Primi coautori della pubblicazione sono Ilaria D'Agostino, Stefania Tacconelli, Annalisa Bruno. La ricerca è stata condotta in collaborazione con John Hwa (Yale School of Medicine, USA), Luciana Mucci e Raffaele Landolfi (Università Cattolica, Italia). Gli autori hanno messo in luce il ruolo del trombossano A₂ (TxA₂) sintetizzato dalle piastrine nello sviluppo dell'ipertensione e della fibrosi cardiaca. Questo meccanismo contribuisce in modo rilevante all’aumento della pressione sanguigna e alle prime manifestazioni di fibrosi cardiaca, quando cioè gli effetti protettivi della prostaciclina (IGP₂) e del suo recettore (IP) vengono annullati; esso si verifica in presenza di danno o disfunzione endoteliale o di trattamenti farmacologici a base di inibitori della cicloossigenasi 2.

Questo studio estende significativamente lo spettro dell’attività cardioprotettiva dell'aspirina a basse dosi. Il farmaco infatti è in grado di inibire l’azione pressoria, profibrotica e protrombotica del trombossano A2, “risparmiando” al tempo la prostaciclina nella sua funzione antitrombotica e di vasodepressore.