Un nuovo meccanismo descritto nel lavoro di Paola Patrignani recentemente accettato per la pubblicazione sul Journal of Lipid Research (IF 5,922), rivista leader sulla scienza dei lipidi nella salute e nella malattia.

Il titolo del lavoro di ricerca è "Le piastrine inducono la generazione di 12-HETE libera e esterificata nelle cellule tumorali del colon fornendo 12-lipossigenasi". I primi autori sono Annalisa Contursi, Simone Schiavone e Melania Dovizio. Molto apprezzato il contributo di altri coautori nazionali e internazionali. In particolare, Valerie B. O'Donnell e i suoi collaboratori dell'Università di Cardiff (UK) e Angel Lanas dell'Università di Saragozza. Si segnala inoltre la collaborazione con altri ricercatori CAST: Stefania Tacconelli, Rosa Fullone, Paola Lanuti, Marco Marchisio, Mirco Zucchelli e Patrizia Ballerini.

I ricercatori hanno identificato un nuovo meccanismo attraverso il quale le piastrine possono promuovere le metastasi del cancro. I dati sono affascinanti: le piastrine possono promuovere la transizione epiteliale-mesenchimale (EMT) nelle cellule tumorali, un fenomeno già noto per conferire al tumore un alto grado di malignità, attraverso il trasferimento dell’arachidonato 12-lipossigenasi (12-LOX), contenuta nelle vescicole extracellulari di medie dimensioni derivate dalle piastrine (mEVs). Quindi le cellule tumorali diventano in grado di generare acido- 12-idrossieicosatetraenoico (12-HETE), considerato un modulatore chiave delle metastasi tumorali. Lo studio ha dimostrato che il 12-HETE è principalmente esterificato in fosfolipidi plasmalogeni. La modifica dei fosfolipidi delle cellule tumorali da parte di 12-HETE può avere un impatto funzionale sulla biologia delle cellule tumorali e rappresentare un nuovo bersaglio per lo sviluppo di agenti antitumorali. Gli inibitori selettivi di 12-LOX, che sono in fase di sviluppo clinico, come ML-355, o gli inibitori della macropinocitosi, che impediscono l'internalizzazione dei mEVs, sono dunque dei potenziali antitumorali.